病毒感染引起严重的慢性或突发传染病，如病毒性肝炎、艾滋病、非典型性肺炎和禽流感等。尽管随着各种疫苗的问世，一些病毒引起的传染病得到有效控制，但由于病毒的快速变异等原因，科学家们至今还没能研制出预防和治疗一些重要传染病（如丙型肝炎，艾滋病和禽流感等）的有效方法。在寻找抗病毒感染方法的研究中，科学家们对病毒本身的理化特性、基因变异、种间传播、抗药和致病机制等方面的研究较多，而对宿主细胞和机体抗病毒感染的免疫机理关注较少。实际上，宿主机体在进化过程中出现了高度复杂和精细的免疫机制，研究宿主抗病毒感染的免疫分子机制，已经成为开发新型、高效抗病毒药物所亟待解决的重要基础问题。北京大学蒋争凡研究员及其团队在国家杰出青年基金以及国家973项目等资助下，针对细胞抗病毒天然免疫的信号传导机制开展研究，首次报道了一条通过转录因子STAT6连接天然免疫与适应性免疫的信号传导通路。

　　以往的研究认为STAT6的功能与介导体液免疫的Th2细胞发育密切相关，对STAT6的研究也多集中于自身免疫性疾病和过敏性反应疾病中。蒋争凡实验室的研究发现在机体抗病毒天然免疫过程中，存在一条依赖于STAT6的信号途径。病毒或胞浆内的病毒核酸分子通过其受体激活接头蛋白STING（也称为MITA或ERIS），继而招募STAT6和在天然免疫中起关键作用的激酶TBK1, 并引起STAT6蛋白的Ser⁴⁰⁷、 Tyr⁶⁴¹位点磷酸化，活化的STAT6分子形成二聚体进入细胞核中行使转录因子的功能，上调一类特异性的细胞因子（趋化因子）的表达，继而招募多种免疫细胞（单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、树突状细胞等）达到病毒感染部位，引发机体的抗病毒免疫反应。该课题组从分子、细胞到动物整体多个层次系统研究，阐释了病毒感染引发STAT6激活，从而诱导机体免疫反应的重要信号通路，为人们进一步认识免疫系统如何抵抗病原微生物感染的机制提出了新思路。

　　此项成果于2011年10月14日以Article形式在国际著名学术期刊Cell上在线发表。